Pesquisa revela como o Coronavírus consegue driblar o sistema imune e faz alerta sobre a doença

Novos estudos revelaram as novas habilidades desenvolvidas pelo coronavírus para dribular o sistema imune. As descobertas foram publicados na última terça-feira (2) na revista especializada Science Signaling, do grupo Science.

Segundo os especialistas, os vírus recorrem enzimas conhecidas como proteases para escapar das defesas inatas do nosso sistema imunológico, porque essas enzimas "desativam" o sinal molecular que ajuda a reconhecer as áreas na superfície do vírus onde as células de defesa atuam.

O coronavírus corresponde ao grupo de vírus da família Coronaviridae, do qual o mais conhecido atualmente é o Sars-CoV-2, agente causador da pandemia da Covid. Mesmo assim, existem outros seis tipos de coronavírus conhecidos por infectar seres humanos, entre eles os vírus Sars e Mers e quatro coronavírus que causam resfriado.

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De modo geral, os efeitos de uma infecção por coronavírus variam de casos assintomáticos com sintomas de resfriado leves até um quadro inflamatório grave que pode levar à necessidade de internação e assistência de ventilação mecânica.

Os impactos da infecção pelo coronavírus é determinada pela quantidade de vírus em replicação no organismo da vítima, o tipo de variante (algumas variantes do Sars-CoV-2 provocam mais ou menos sintomas, como vimos durante a pandemia) e a resposta imune do nosso organismo. Nessa última condição, como a resposta imunológica ocorre, principalmente, contra a entrada nas células, os vírus estão sempre em mutação e procurando formas de evadir esta defesa. Uma dessas formas é "ocultar" a região do vírus reconhecida por células de defesa que ajudariam a desencadear uma resposta imunológica.

O primeiro estudo foi conduzido por cientistas da Universidade de Pequim, que identificaram as enzimas conhecidas como PLPs (proteases similares a papaínas, na sigla em inglês) na superfície de diversos tipos de coronavírus. Elas tinham efeitos variados na resposta imune contra, por exemplo, um coronavírus de resfriado, onde era mais brando, e no Sars-CoV-2, onde as proteases eram mais potentes e produziam uma maior evasão da resposta imune.

Na ação das proteases, um elemento determinante é o Sting (ou estimulador dos genes de interferon, na sigla em inglês). Por definição, os interferons são marcadores moleculares liberados frente a um processo inflamatório, assim como as citocinas, que ajudam o organismo a reconhecer um local onde o invasor se encontra -vírus, bactéria ou célula tumoral- e atacá-lo. Levando em conta que as proteases dos coronavírus inibem esse sinal molecular, os interferons não são ativados, e a resposta imunológica falha, permitindo, assim, a replicação viral.

Os cientistas também tentaram avaliar se o uso de uma molécula similar ao Sting (chamada agonista) em conjunto com um inibidor da protease viral impedem a replicação do Sars-CoV-2. Quando analisaram as células pulmonares humanas com os dois compostos, os especialistas do Terceiro Hospital Popular de Shenzhen, na China, notaram que esse combinado molecular bloqueou a replicação viral.

Os cientistas afirmam esta pode ser uma molécula alvo na busca por novos antivirais que tenham uma ação mais eficaz em impedir a multiplicação do vírus nas células e diminuir sua infecção.

No primeiro teste, os cientistas viram que os diferentes tipos de coronavírus contam uma resposta diversa quanto à ação das proteases. Mas, recentemente, eles também analisaram se as diferentes variantes da Covid apresentam o mesmo processo de "desativação" do mecanismo Sting.

As pesquisas apontam também que no Sars-CoV-2, as proteases apresentam pequenas variações em sua sequência de aminoácidos. As variantes da Covid alfa, beta, gama e delta tinham diferentes mutações nesta região, mas todas estavam envolvidas no processo de desativação do Sting, retardando, assim, a resposta imunológica contra o vírus.

Já que a maioria dos mecanismos de defesa do organismo são focados, no primeiro momento, ao reconhecimento do patógeno no corpo por meio de proteínas encontradas na superfície viral (chamados antígenos), um antiviral que contenha os diferentes tipos de mutações encontradas nas variantes pode ser mais efetivo em impedir a replicação viral e acabar com a infecção.

Os cientistas concluíram que o estudo é o primeiro a desvendar este mecanismo celular complexo envolvido no reconhecimento e bloqueio do coronavírus que, quando desativado, pode acabar favorecendo o chamado escape imunológico.

"Este mecanismo de desativação de Sting [sistema de interferons e citocinas molecular] parece ser a via pela qual os coronavírus que infectam humanos atuam para evadir os anticorpos", declaram.